立体视觉的机制及临床应用研究进展

《眼科研究》2009年第6期 天津医科大学临床眼科学院 李月平等

立 体视觉,即深度觉的形成,包括单眼线索和双眼线索。其中,由双眼视网膜图像的相对位置差异引起的水平视差形成了人类“高质量”的立体视觉。自20世纪60 年代立体视神经生理学的发展和随机点立体图(random-dot stereograms, RDS)产生以来,近年随着医学和相关学科的进步,这一领域的研究不断深入。本文就近年来立体视觉机制研究和临床应用进展,综述如下。

1　立体视觉机制的研究

1. 1　立体视觉的神经生理学

双 眼视差有绝对视差和相对视差。前者是双眼视网膜成像相对于视网膜解剖标志(黄斑)的物理视差,后者是双眼成像在三维空间的绝对视差的差别。立体视阈值和深 度觉上限分别是视觉所能感受到的最小和最大的视差。双眼视差选择性神经元首先于1967年由Barlow等在猫的初级视皮层发现,之后V1、V2、V3、 V3A、V4、MT/V5、MST的视差选择性细胞相继在猴的视皮层发现。

视皮层通路有M细胞通路和P细胞通路,分 别与背侧通路和腹侧通路有关。外侧膝状体的M神经元和背侧视皮质对快速运动的物体反应好,而P神经元和腹侧视皮质对颜色产生反应。但事实上,在猴的视皮质 中外侧膝状体的M细胞与P细胞混合,一些P细胞也投射到背侧通路。有观点认为背侧通路主要对绝对视差反应,产生粗的立体视;腹侧通路对绝对视差和相对视差 均敏感,产生精细的立体视。视觉通路中许多双眼神经元对反相关双眼视差刺激有选择性反应。反RDS不能引起立体视觉,但可以和RDS一样引发双眼的集合运 动。这一运动可由双眼图像局部匹配引起。视差选择性细胞在深度觉、双眼单视、控制双眼运动方面有重要作用。Peterhans等研究表明, V1区神经元传出信号可以解决对应问题,但不能直接产生立体视,其视差信号对双眼自发快速集合运动非常重要。V2区的单个神经元比V1区对视差处理范围更 广泛。有研究认为双眼深度觉的信号在V1区和V2 区有特异性通路。猴V3、V3A、顶间后区,人类V3A、V7、V4D－topo、顶后区对相对视差信息有较强反应。有研究发现V1区对近零视差调谐, V3－V3A对远近视差调谐。属于背侧通路的V5 /MT处理运动图像,人类中颞区( human middle temporal area,MT +)与意识事件有关,腹侧通路可能与物体的认知有关,两通路均存在视差反应性细胞。

1. 2　立体视的功能影像学研究

立 体视觉并非产生于某一特定的脑区。传统的电生理技术只是记录单个细胞的反应特性,现代功能影像学,特别是功能磁共振成像(functional magneticresonance image, f－MRI)技术则可对众多脑区激活状态同时监控。Neri等应用f－MRI技术研究视皮层对绝对和相对视差的适应性,发现二者的反应是相对独立的。背侧 通路(V3A、MT/V5、V7)对绝对视差产生适应性,腹侧通路(hV4、V8 /V4)对绝对和相对视差均产生适应性,而初级视皮层(V1、V2、V3)对绝对和相对视差产生适应性小。V3A、V7、V4d－topo对绝对视差和相 对视差均反应,而MT +和顶后视差区( caudalparietal disparity region, CPDR ) 仅对绝对视差反应。Jurcoane等对正常人和立体视觉缺陷患者的视皮层双眼性的f－MRI研究发现,在正常组,纹状区具有单眼适应性和很弱的双眼间适 应性的传递;纹外区有强的单眼和双眼间的适应性,而立体视缺陷者纹外区只表现为单眼适应性而无双眼间适应性的传递。因此认为立体视障碍与高级视中枢的双眼 间适应性传递减少有关。人类和猴在立体视觉中枢机制差异研究中, f－MRI技术发挥了重大作用。Tsao等用动态棋盘格随机点立体图刺激,发现人V4d－topo区激活最强,MT+区有一定激活,V7区有激活,没有 V3较强的反应;而猴顶尖沟区后部( caudal aspect of the intraparietal suleus,CIPS)区激活最强, V3区有较强反应,无MT区激活,猴缺少相应V7区。二者V3A区对视差敏感,但只有人V3A对运动敏感,推断在进化过程中V3A区的视差敏感性是基础。 Vanduffel等发现人和猴对三维结构运动刺激具有相似的敏感性,而种群间显著差异位于顶尖沟区(intraparietal suleus, IPS) ,人类可能存在V3A到IPS投射的另一运动通路。

2　立体视临床检查及应用

2. 1　婴幼儿立体视的检查评价

婴 幼儿立体视敏度差可能原因: (1) Spatial理论;(2) Performance理论。前者认为婴幼儿与成人心理功能相似,通过比较单眼信号,获取立体视信息。后者认为婴幼儿和成人心理行为不同,立体视觉不仅仅 是视觉功能的体现,准确快速的眼球运动,体位保持稳定,精神系统的发育包括语言表达、理解能力、注意力等均影响立体视的检查结果。

婴 幼儿立体视敏度和最大立体视反应在生后12～20周成熟。100%对比敏感度立体视画片刺激下,婴幼儿反应远远低于成年人,但这可能并不是立体视发育不成 熟,而是由于普遍差的视觉行为,特别是对立体视条纹观察能力差。当用低对比敏感度画片模拟婴幼儿视力时,成人黄斑外注视立体视反映和婴幼儿一样差。有研究 组对1257例3～5岁儿童进行RDS检查发现检查能力在首次和第2次检查中,随年龄增大检查能力增加, 且第2 次检查的立体视好于首次,支持Performance理论。

Takai等对7例12～23周健康足月儿检查, 平均20.4 周首次检查出立体视(2 480″),检出率随时间延长逐渐升高, 在26周为100%,第28.9个月达到平均最佳立体视229″。所有患儿在4～5岁时立体视好于100″。随机点立体视可以对大多数学龄前儿童和所有学 龄儿童进行评估。Kulp等对4岁以上正常儿童随机点立体视检查结果为≤70″,而大多数学龄儿童为≤50″。Birch等对4355例3～18岁正常儿 童行随机点立体视检查,正常立体视3岁时平均为100″, 5岁时平均为60″, 7岁时平均为40″;正常下限: 3岁时为400″, 4岁时为200″, 7岁时为60″。随机点立体视随年龄明显提高。

2. 2　立体视检查方法新进展

Frisby2Davis 2 ( FD－2 )试验是一种远立体视检查,不用双眼分视检查真实世界的立体视,但有一定的单眼线索。受检者视线与检查平面垂直,检查箱中显示4个半透明形状,其中1个距 受检者较近,可以每5mm渐进调节5 ～50 mm,可以在3 m 产生20 ～200″的视差, 5m产生5～50″的视差。Adams等对59例3～5岁儿童进行FD22检查,评价此检查适于低龄儿童立体视的检查。Leske等对182例斜视患者行 立体视检查, FD－2远立体视和近Frisby结果好于远近随机点立体视检查结果,认为2种检查测量立体视不同方面, Frisby立体视更好地评价立体视觉的有无和可测量最佳立体视,随机点立体视评价立体视敏度细微的变化和立体视丧失的敏感性。Holmes等对间歇性外 斜儿童的研究得到相同结果,认为FD－2在远距离眼位控制差的间歇性外斜视患者可引起一定的融合反应,而随机点立体视在病程早期破坏。 TV－Random? Dot Stereo Test是以计算机为基础屏幕上产生左右2个RDS,受检者通过红绿分视眼镜观察,当识别立体图形时,眼球将随图形移动运动。

可 用于婴幼儿立体视检查评价。B reyer等研制的3D monitor－based随机点立体视检查可对3岁以上儿童立体视进行客观评价。立体视图形随机变化4次位置,在眼成像系统下观测由此引起的扫视运动, 2次以上符合则为阳性反应。这一检查克服了幼儿检查时改变了自然视状态、不能接受眼镜、需要表达的缺点。

2. 3　立体视检查在双眼视觉障碍中的应用

不 同的立体视检查方法引起不同知觉机制,或对双眼视破坏易感性不同有关。具有较大视差的contour－based Titmus有单眼线索, 可引起假阳性。Fawcett等对91例5～85岁双眼视异常患者立体视检查发现, contour2basedcircles检查可引起随机点所不具备的融合机制刺激,有患者可获得黄斑融合立体视,而仅有中度或粗的随机点立体视。不能依 赖一种立体视检查决定黄斑区双眼融合功能的有无。Fawcett发现斜视患者(包括内斜和外斜)存在可测得的立体视和具有黄斑融合功能的符合率为34%, 而m－VEP和双眼黄斑融合检查有较高的符合率。Fawcett等对170例2.7～11.5岁有不同双眼视觉障碍儿童进行立体视检查发现Randot circles和Titmus circles检查> 160″时与随机点立体视检查不具有一致性。因此检查有双眼视异常的患儿时,此2项检查> 160″应高度警惕。

双 眼视觉的可塑期不仅在立体视觉发育期。调节性内斜儿童发病于立体视发育成熟期之后,戴镜矫正眼位后仍有双眼视的异常,表现为立体视和黄斑融合功能的异常。 Fawcett等对32例老视患者屈光手术,使主导眼产生视远的最佳视力,而非主导眼视近,术后不需要视远和视近的屈光矫正,人为的产生屈光参差。术后6 个月观察,屈光参差< 115 D者随机点立体视平均100″, > 115D者平均150″;与年龄匹配的正常组立体视比较,差异有统计学意义。认为成人时期发生的屈光参差也可引起双眼视觉的异常。成人斜视手术不仅解决外 观问题,也可提高双眼视。Scott等对892例9～89岁斜视患者术前术后观察,在双眼视发育成熟之前患病者, 21%术后有复视;成熟后发病者有81%术后复视。O’Neal等对20例54～87岁间歇性外斜患者术后观察75%患者视近立体视提高, 45%是远立体视提高。Mets等发现72例16岁以上的成年人斜视患者,术后51%患者有双眼运动性融合,立体视提高。

Fawcett 等对成年继发性斜视患者术前术后立体视觉观察发现,病程< 12个月者平均为60″,术后获得精细立体视的比例较>12个月者大,病程> 12个月者术后无1例建立黄斑融合(平均400″);术前具有一定立体视、黄斑融合功能者术后立体视较好;术后正位或间歇性正位者立体视好于残余斜 视> 8pd者。斜视类型与立体视敏度不相关,早期手术有利于正常双眼视的保护,术前年龄、斜视类型及术前复视不能预测术后黄斑融合功能恢复情况。传统观念认为 斜视矫正术后眼位应小于10pd,10 pd可以建立双眼视。Leske等对成人遮盖单眼试验进行不同立体视检查发现, titmus529,学龄前儿童随机点立体视<400″,或通过Frisby为具有真正的立体视觉。对186例有恒定性水平斜视的5岁以上儿童进行 不同立体视检查发现,按上述标准,发现水平偏斜≤4pd才能获得真正的立体视觉,这与神经解剖研究相联系。Wong等发现异常视网膜对应是由V1区黄斑部 产生的,异常视网膜对应多在2°～5°斜视患者发生。这一度数的偏斜正好对应V1区122水平神经元长度,因此推测由V1介导的立体视水平斜度< 4 pd,对应1个水平神经元的长度。

在对老年人立体视觉研究中发现,立体视觉在75岁前保持相对稳定,之后则严重 下降;立体盲随年龄显著升高, 65 ～79 岁为10%, 80 ～85 岁为26.3%。Kuang等对双眼视力20 /60 以上且对检查理解的150例平均年龄为75岁的患者行Titmus检查发现,> 2 000″占18.7%, <800″占50%,老年人立体视觉障碍不会导致视觉相关的生活质量显著下降,但易感疲劳、精力下降。Datta等对白内障患者进行VF－14视功 能相关生活质量评价发现,患白内障的老年女性,视力、立体视、对比敏感度与生活质量相关。Chan等对10例外斜视患者和10例正常成人进行MRI研究发 现,斜视患者与V1功能有关的双侧距状裂、枕叶、顶叶容积减少,这与斜视患者双眼细胞和眼优势柱结构异常有关。但额叶、前额叶与视觉相关区、皮质下区(如 海马、基底节)较正常人增加,这可能与眼球运动有关的中枢的变化与眼球运动中枢可塑性和视觉缺陷的代偿有关。研究发现IPS区和右侧顶叶下区 (inferior2parietal lobule, IPL)灰质减少,这些区域与运动觉、空间整合、深度觉有关,其中IPL在双眼立体视觉中可引起眼球的集合运动。

3　展望

立 体视觉的中枢传导途径、机制尚不明确。因此如何将不同脑区、不同种类的神经元信号进行同步记录并加以区分,即将单个细胞的电生理和功能影像结合,有待进一 步研究。在功能影像技术尤其是f－MRI研究中,如何设计更加合理、特异性的事件相关性的刺激模块,如何将其与多种技术(如DTI、PET)结合,功能定 位、图像后处理方法如何优化选择,是今后对立体视觉研究的方向。正常人和双眼视觉障碍人群的立体视觉相关研究,将为临床治疗、评价提供依据,并将成为人类 视觉-认知- 学习的脑科学前沿研究重要领域。